|
|
|
Взаимосвязь слизистой оболочки полости рта и органов желудочно-кишечного тракта |
|
Взаимосвязь слизистой оболочки полости рта и органов желудочно-кишечного тракта.
Известно, рецепторы слизистой оболочки полости рта являются мощным источником рефлексов, которые оказывают влияние на секреторную и моторную деятельность желудочно-кишечного тракта. В то же время полость рта является эффекторным полем обратного влияния «патологических» рефлексов с внутренних органов.
В развитии заболевании слизистой оболочки полости рта и всего желудочно-кишечного тракта определенная роль принадлежит инфекционному фактору. Под влиянием, например, дизентерийной интоксикации поражаются интрамуральные сплетения Ауэрбаха и Мейснера, парасимпатические и симпатические узлы, ветви чревного нерва, иннервирующие брыжейку, что приводит к двигательным и секреторным нарушениям различных отделов пищеварительной системы; снижается «диссоциация» выделения ферментов в дуоденальном содержимом. Так, создаются условия, когда сапрофиты и условно-патогенная флора кишечника приобретают вирулентные свойства и вызывают патологические процессы в слизистой оболочке кишечника и слизистой оболочке полости рта. Кроме того, огромное количество бактерий, заглатываемых из полости рта, в указанных условиях также могут стать патогенными.
Многочисленные исследования клиницистов и собственные наблюдения показывают, что при нарушении функции кишечника одновременно наблюдаются поражения слизистой оболочки полости рта, выражающиеся в слаженности сосочков и отечности языка, ощущении сухости в полости рта и т. д.
Эта взаимосвязь осуществляется посредством анатомических, физиологических, гуморальных коммуникаций различных отделов желудочно-кишечного тракта и его начального отдела полости рта.
При обследовании детей до двухлетнего возраста, больных дизентерией, М. С. Лордкипанидзе (1958) выявила характерные изменения слизистой оболочки полости рта. Так, при острой форме заболевания слизистая оболочка имела интенсивно-красный цвет, наиболее выраженный в области языка и неба, сменяющийся на цианотичный при хроническом течении дизентерии. Из 226 обследованных детей, больных дизентерией, у 20 выявлен афтозный стоматит, у 38 кандидамикоз, у 17 найдены эрозии и неспецифические язвы слизистой оболочки полости рта.
М. А. Малыгина (1966) при обследовании детей, страдающих дизентерией, выделила основные признаки патологии полости рта: катаральный, афтозный стоматит, десквамативный глоссит. Наиболее ранние изменения при дизентерии характеризуются развитием катарального стоматита (23-й сутки от начала заболевания). Позднее развивается десквамативный глоссит и афтозный стоматит (714-е сутки). Патогистологические данные показали воспалительные и дистрофические изменения в нервных волокнах поврежденных тканей. Отмечена дистрофия в гассеровых узлах и верхних шейных симпатических ганглиях. В остром периоде заболевания выявлялись геморрагические высыпания на слизистой оболочке полости рта, трансформирующиеся нередко в афтозные. Наблюдались случаи некротической формы афтозного стоматита. У ослабленных детей часто развивается сопутствующий кандидоз слизистой оболочки полости рта.
X. И. Сайдакбарова (1967) у больных, страдающих хроническим колитом и энтероколитом, отметила как постоянные симптомы глоссит, афтозный стоматит и заеды, протекающие на фоне значительного дефицита витаминов РР и В2. Отмечалось снижение выделения этих витаминов с мочой. Изменения языка были обнаружены у 72% обследованных и характеризовались яркой гиперемией с последующим цианозом, отечностью. В 38% случаев имел место
EDucation Network 468х60
складчатый язык, в 51%десквамация и сглаженность его рельефа. При хроническом колите важным диагностическим признаком являлась обложенность языка, а при энтероколитедесквамация и атрофические изменения его эпителия. Поражения языка и губ являются, по-видимому, следствием гиповитаминоза, наступающего при заболеваниях нижележащих отделов желудочно-кишечного тракта.
В. А. Епишев (1970) проводил исследования полости рта при хроническом гастрите. Было установлено, что изменения в полости рта зависят от формы и длительности основного заболевания. Изменения языка характеризовались отеком (в 56,5% случаев), появлением налета (в 94,3% случаев). Нередко наблюдался десквамативный глоссит с атрофией и сглаженностью сосочков языка, что встречалось также при секреторной недостаточности желудка. Гипертрофия сосочков языка определялась при гиперацидном гастрите. При хроническом гастрите патологические изменения в полости рта чаще проявлялись рецидивирующим афтоз-ным стоматитом, красным плоским лишаем, реже острым афтозным стоматитом, лейкоплакией, хейлитом. Установлено снижение функциональной мобильности вкусовой рецепции языка. Форма и длительность хронического гастрита определяли интенсивность миграции лейкоцитов в ротовую полость и слущивание клеток эпителия. Эти показатели при гиперацидном гастрите возрастали, а при анацидном гастрите снижались. Отмечалось угнетение функционального состояния слизистой оболочки полости рта. Нарушалась ее гидрофильность: анацидное состояние замедляло волдырную пробу, гиперацидное ускоряло ее. Различия в строении эпителия полости рта и желудка определяли и различие характера воспалительной реакции. Сосудистая реакция наиболее выражена в слизистой оболочке желудка. В полости рта наблюдалось слущивание поверхностного слоя эпителия, незначительное увеличение выделения слизи.
По данным С. Д. Коломиец (1970), патологические изменения слизистой оболочки полости рта обусловливаются нарушениями кислотообразующей функции желудка. Обострение язвенной болезни желудка сопровождалось снижением реактивности слизистой оболочки полости рта и снижением стойкости капилляров. Показана тесная связь секреции слюнных желез с секрецией желез желудка. В стадии обострения язвенной болезни у больных отмечается извращение реакции слюнных желез на механическое и химическое раздражение рецепторов желудка.
По данным В. Е. Рудневой (1971), у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки в 100% случаев выявляется гингивит; тяжесть процесса находится в прямой зависимости от характера течения и давности основного заболевания. В период обострения язвенной болезни наблюдаются отек слизистой оболочки полости рта, гиперемия и гипертрофия нитевидных и грибовидных сосочков языка. Одновременно установлено накопление гистамина в крови, снижение активности гистаминазы и увеличение активности гиалуронидазы.
Исследования Е. И. Ильиной, В. В. Хазановой, Г. Д. Савкиной (1973) показали, что при дисбактериозе в пищеварительном тракте у больных стоматитами повышается высеваемость ферментативно-активных микробных ассоциаций, увеличивается активность кишечных ферментов по сравнению с нормой. Это объясняется изменением состава и активности нормальной кишечной флоры, участвующей в инактива-ции ферментов в толстой кишке.
Исследования А. Н. Алексеевой (1976) показали, что у больных с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки наблюдаются морфологические и функциональные изменения в малых слюнных железах. Клинически это проявляется г
1 2 3 4 ... последняя
|
|
|
|
 |
На сайте: |
, ,
|
